鄭州源創(chuàng)基因科技有限公司成立于2016年，由哥倫比亞大學(xué)博士后趙輝，歸國創(chuàng)辦的國家高新技術(shù)企業(yè)。擁有97項知識產(chǎn)權(quán)及實用技術(shù)，業(yè)務(wù)遍布上海、重慶、深圳、北京等城市，總部在鄭州航空港區(qū)。
急性缺血性卒中（AIS）是卒中最常見的類型，占所有卒中的70%~80%，是由于腦部血管突然堵塞，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧，進而引起神經(jīng)功能缺損的一種疾病。其發(fā)病急驟，常在瞬間使人猝不及防，給患者及家庭帶來極大痛苦。
目前臨床常用的治療方法包括溶栓和抗血小板聚集等，但這些方法存在時間窗窄、有效率低、易引發(fā)出血等并發(fā)癥等問題，使不少患者錯過最佳治療時機，留下殘疾甚至失去生命。
近年，隨著干細胞研究的不斷深入，間充質(zhì)干細胞（MSCs）為AIS治療帶來了新曙光。
2025年，大連醫(yī)科大學(xué)的陳爽寧教授團隊在《Stem Cell Research&Therapy》雜志發(fā)表的題為《Umbilical mesenchymal stem cells mitigate T-cell compartments shift and Th17/Treg imbalance in acute ischemic stroke via mitochondrial transfer》的研究，更是深入揭示了臍帶間充質(zhì)干細胞（UMSCs）在AIS治療中的關(guān)鍵作用及獨特機制。
該研究首先納入了發(fā)病72小時內(nèi)的AIS患者，采集患者發(fā)病當(dāng)天及第7天的外周血樣本，運用流式細胞術(shù)檢測T細胞亞群分布情況，同時對血漿細胞因子水平進行測定。結(jié)果顯示，AIS發(fā)病后，患者T細胞亞群發(fā)生了顯著變化，初始T細胞向效應(yīng)T細胞或記憶T細胞轉(zhuǎn)變，其中Th17細胞比例增加，而調(diào)節(jié)性T細胞（Tregs）比例降低，導(dǎo)致Th17/Treg平衡被打破，這種免疫失衡會進一步加重神經(jīng)炎癥，影響疾病恢復(fù)。
接著，研究人員對患者外周血單個核細胞進行分離，并用脂多糖刺激后分別與UMSCs直接共培養(yǎng)或在Transwell系統(tǒng)中進行間接共培養(yǎng)。通過一系列實驗檢測手段，包括流式細胞術(shù)、細胞因子檢測試劑盒、逆轉(zhuǎn)錄定量聚合酶鏈反應(yīng)及免疫熒光等，觀察UMSCs對T細胞亞群分布、Th細胞分化標(biāo)志物的基因表達、細胞因子譜以及線粒體功能和活性氧產(chǎn)生等的影響。此外，還對UMSCs的線粒體進行標(biāo)記，以追蹤線粒體在細胞間的轉(zhuǎn)移情況。
為驗證UMSCs在體內(nèi)環(huán)境中的作用，研究人員將UMSCs及耗竭線粒體的UMSCs分別移植到缺血卒中模型小鼠體內(nèi)，通過對小鼠進行行為學(xué)評估以及對外周免疫微環(huán)境分析，進一步探究UMSCs對AIS的治療效果及機制。
研究結(jié)果
對T細胞亞群的影響：在體外共培養(yǎng)系統(tǒng)中，UMSCs能夠使LPS刺激放大后的T細胞亞群差異得到糾正，恢復(fù)線粒體功能，逆轉(zhuǎn)T細胞亞群的偏移。在體內(nèi)實驗中，UMSCs治療可顯著改善缺血卒中小鼠的神經(jīng)功能缺損和外周免疫功能紊亂，而耗竭線粒體的UMSCs則失去了這種治療效果。
對免疫細胞的作用：MSCs可通過分泌抗炎細胞因子如IL-10等，抑制促炎細胞因子如TNF-α、IFN-γ等的表達，促進小膠質(zhì)細胞/大腦巨噬細胞由促炎性的M1型向抗炎性的M2型轉(zhuǎn)化，減少CD8+T細胞比例，增加Tregs細胞比例，從而發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)和減輕神經(jīng)炎癥的作用。
其他作用：MSCs還可通過旁分泌作用分泌多種細胞因子和生長因子，如血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、表皮生長因子（EGF）、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）等，促進神經(jīng)發(fā)生、血管生成和軸突生長，為受損神經(jīng)組織的修復(fù)和再生提供支持。
盡管仍需解決最佳劑量、給藥途徑等臨床問題，但這項研究為急性缺血性腦卒中開辟了全新思路。當(dāng)傳統(tǒng)藥物在免疫調(diào)節(jié)領(lǐng)域?qū)覍沂艽鞎r，干細胞療法猶如一束光，照亮了數(shù)千萬腦梗患者重獲健康的希望之路。